UWAGA NA \"TROMBO-PROBLEMY\" = ZESPÓŁ ANTYFOSFOLIPIDOWY
#1
Od 10 lat choruję na małopłytkowość. Przeszłam dwukrotną terapię sterydami, które nie dały rezultatu. W końcu wycięto mi śledzionę i poziom płytek się unormował. Od 4 lat nie mam z tym problemu.

Uwaga Dziewczyny - problemy z płytkami krwi moga być przyczyną poronień. Kobiety mające \"trombo-problemy\" bardzo często są chore na zespół antyfosfolipidowy (opisany dokładnie na tej stronie - polecam).

Poniżej przybliżę Wam trochę \"trombo-problemy\"

Płytki krwi - trombocyty - To niewielkie dyskowate struktury, mniejsze od pozostałych komórkowych składników krwi człowieka. Są to otoczone błoną komórkową fragmenty cytoplazmy megakariocytów. Zawierają szereg ziarnistości odpowiedzialnych za proces inicjacji krzepnięcia, fibrynolizę i skurcz naczyń krwionośnych. W razie uszkodzenia tkanki, w osoczu rozpoczyna się seria reakcji chemicznych, w wyniku których fibrynogen zostaje przekształcony w cząsteczki fibryny, te zaś zlepiają się, tworząc siateczkę zasklepiającą ranę. W siatce tej więzną następnie erytrocyty i płytki krwi – w wyniku czego powstaje skrzep. Płytki krwi nie przypominają ani białych krwinek (leukocytów) ani czerwonych krwinek (erytrocytów).

Powinno ich być 150-300 tys./mm3 krwi.

Niedobór płytek krwi to trombocytopenia, ich nadmiar to trombocytoza.

Skazy płytkowe - Najczęstszymi skazami krwotocznymi są skazy płytkowe. Spośród nich najważniejsze są te wywołane małą liczbą płytek, czyli małopłytkowości (trompocytopenie).

Mała liczba tych elementów krwi może być spowodowana zaburzeniami ich wytwarzania w szpiku kostnym oraz przyspieszonym niszczeniem płytek we krwi.

Przyczynami zmniejszonego ich wytwarzania jest uszkodzenie szpiku przez leki (np. cytostatyki), substancje chemiczne (np. benzen), zakażenia (np. HIV), a także wypieranie prawidłowych komórek przez komórki białaczkowe czy chłoniakowe albo zwłóknienie szpiku. Spośród małopłytkowości uwarunkowanych przyspieszonym niszczeniem płytek sporą grupę stanowią trombocytopenie spowodowane przez własne przeciwciała organizmu. Tak dzieje się między innymi w samoistnej plamicy małopłytkowej, jednej z najczęstszych i najbardziej znanych małopłytkowości. Inne przyczyny obejmują niszczenie płytek przez powiększoną śledzionę (hipersplenizm) oraz sztuczne zastawki serca (uszkodzenia mechaniczne).

Przyczyny małopłytkowości (szczegółowo):
Zmniejszone wytwarzanie płytek
Nadmierne niszczenie płytek
Przyczyny złożone, lub nie do końca wyjaśnione
Zmniejszone wytwarzanie płytek
Wrodzone hipoplazje szpiku
Wrodzony brak trombopoetyny
Wrodzone dziedziczne trombopenie (patrz: choroby genetyczne)
Wrodzona białaczka
Wrodzona siatkowica
Różyczka noworodków
Związana z leczeniem matki tiazydami
Aplazja megakariocytowa
Niedokrwistość aplastyczna
Uszkodzenie szpiku przez promieniowanie jonizujące
Uszkodzeie szpiku przez substancje toksyczne (np. alkohol)
Uszkodzenie szpiku przez leki mielotoksyczne
Białaczki, plasmocytoma, histiocytoza (w mechaniźmie wyparcia)
Rozległe przerzuty nowotworowe do szpiku (w mechaniźmie wyparcia)
Niedobór witmininy B12 i kwasu foliowego
Mielofibroza
Niewydolność nerek
Zakażenia wirusowe
Nadmierne niszczenie płytek
Wrodzona alloimmunologiczna małopłytkowość noworodków
W przebiegu wcześniactwa
W przebiegu choroby hemolitycznej noworodków
Wrodzone w przebiegu gestozy u matki
Przy występowaniu naczyniaków olbrzymich lub naczyniaków jamistych
Wrodzone defekty płytek skracające czas życia
Samoistna plamica płytkowa (patrz: choroby autoimmunologiczne)
Polekowe
Potransfuzyjne
W przebiegu niedokrwistości hemolitycznych
W przebiegu chorób rozrostowych
Po stosowaniu surowicy antylimfocytowej
Sekwestracja w powiększonej śledzionie
Przyczyny złożone
W przebiegu zakażeń
DIC
Po obfitych krwotokach
Przy krążeniu pozaustrojowym
Po masywnych przetoczeniach krwi
Rozległe oparzenia
Plamica małopłytkowa zakrzepowa
Zespół hemolityczno-uremiczny
Nocna napadowa hemoglobinuria
Porfiria
Małopłytkowość cykliczna

Krwawienia w skazach płytkowych różnią od obrazu hemofilii. Chorzy krwawią z błon śluzowych. Na ich skórze pojawiają się drobne wybroczyny. Najwięcej będzie ich widać na kończynach i na tułowiu. Pojawią się też pierścieniowate wylewy w miejscach nakłuć, podbiegnięcia krwawe oraz nawracające krwawienia z dziąseł, nosa, przewodu pokarmowego. Może występować krwiomocz. Pojawiać się mogą krwotoki z dróg rodnych. Wystąpić mogą krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego (bardzo groźne, mogą być przyczyną śmierci).
Nie ma tutaj charakterystycznych dla koagulopatii (m.in. hemofilia) wylewów do stawów i mięśni.

W badaniach laboratoryjnych obserwuje się przede wszystkim zmniejszoną liczbę płytek (poniżej 140 tys w 1 mm3) Przedłużony jest też czas krwawienia przy prawidłowym czasie krzepnięcia (odwrotnie niż przy skazach osoczowych). W rozpoznaniu ważne jest poszukiwanie ewentualnych chorób będących przyczyną zmniejszonej liczby płytek (np. białaczki) oraz badanie szpiku kostnego.

Leczy się przede wszystkim leżącą u podłoża małopłytkowości chorobę. W razie krwawień lub przed spodziewanym leczeniem cytostatykami podaje się choremu koncentraty płytek krwi uzyskanych od dawców (optymalnie jednego dawcy). Oprócz ryzyka zakażenia (obecnie bardzo małego) istnieje niebezpieczeństwo uczulenia organizmu chorego przez podawane \"obce\" preparaty. Wtedy przy następnych przetoczeniach pojawia się groźba szybkiego zniszczenia podanych płytek.

Nadpłytkowość samoistna, zgodnie z nazwą, polega na nadmiernym rozroście komórek produkujących płytki. Następstwem ich zwiększonej liczby są zatory i zakrzepy (najczęstsza przyczyna zgonu) oraz krwawienia (z racji upośledzonej funkcji płytek). We krwi obserwuje się zwiększona liczbę płytek, a w szpiku rozrost megakariocytów. W leczeniu stosuje się interferon alfa lub hydroksymocznik. Średni czas przeżycia wynosi 10-15 lat.

Co to jest trombofilia?

Trombofilia jest szerokim pojęciem obejmującym wszystkie przypadki chorobowe, w których stwierdza się predyspozycje pacjenta do nadmiernej krzepliwości krwi. Przyczyną trombofilii są m.in.:

- obecność czynników nadmiernej krzepliwości,
- nadmierna liczba płytek krwi,
- niedobór naturalnych antykoagulantów.

Choroba ta może być dziedziczna, lecz może także zostać wywołana pewnymi stanami chorobowymi pacjenta. Nowotwory złośliwe, choroby serca spowodowane wysokim poziomem cholesterolu we krwi, jak również pewne kombinacje leków mogą sprawić, że krew ludzka będzie mieć tendencję do zbyt dużej krzepliwości niż normalnie.

Rzadko zdarzają się przypadki wrodzonego braku pewnych antykoagulantów, np. antytrombiny III, białka C lub białka S. Takie przypadki są bardzo trudne do skutecznego leczenia, a wielu pacjentów dotkniętych tą chorobą już w życiu płodowym doznaje poważnych uszkodzeń organizmu spowodowanych nadmiernym krzepnięciem.

PS - jestem w trakcie badań czy moja przebyta trombocytopenia wywołała zespół antyfosfolipidowy
Odpowiedz
#2
ten watek wydaje mi się dobry by zaapelować do Was Dziewczyny byście prowadziły obserwację siebie swojego organizmu, wizyt, diagnoz i leków, może to w przyszłości pomóc innym kobietom z podobnymi problemami. Poza tym taki zbiór wiedzy, może rzucić światło na to dlaczego dotyka nas taka tragedia.

Uważam, że warto poświęcić troszkę czasu by napisać swoją historię z \"organicznego\" punktu widzenia, tzn. od początku jak było z pierwszym zapłodnieniem, czy były jakieś objawy, jak wychodziły pierwsze analizy, w którym tygodniu poronienie, jakie badania i jakie dalsze kroki. To praca na wiele lat, ale uważam, że warto, osobiście deklaruję się, że gdybym dostała takie opisane przez Was historię ubrałabym je jakoś w przejrzysty arkusz do porównań – oczywiście anonimowo.

Kobieta roni dziecko, potem pisze na stronie - JESTEM W CIĄŻY- ale co pomiędzy, czy brała jakieś leki, czy nie. Wtedy można ocenić, czy dane poronienie rzeczywiście jest statystycznym przypadkiem, czy wiąże się z jakąś chorobą.

Czekam na Wasze opinie i chęci, BEZ WAS DROGIE MOJE TO SIĘ NIE UDA, MOGĘ POPRACOWAĆ NAD ANKIETĄ DO WYPEŁNIENIA, ALE MUSZĘ WIEDZIEĆ, CZY TEGO CHCECIE.

Zarejestrowanych nas jest około 50, więc praca nie wydaje się wcale taka karkołomna, a może wyjdzie z tego coś co pokaże nam światełko w tunelu i komuś pomoże!?
Odpowiedz
#3
a co jeśli przyczyną poronienia mogą być 2 rzeczy a lekarze nie wykluczyli żadnej z nich? tak jak w moim przypadku i cukrzyca ciazowa o której nikt nie wiedział a wystarczyło proste badanie na glukoze,i do tego jeszcze niewydolna szyjka która jeszcze w dzień poronienia była wydolna a maleństwo żyło sobie i rozwijało sie prawidłowo. tak więc badania histopatologiczne nic nie wykazały(dziwne) i teraz jest zapobieganie na dwa fronty i szew na szyjce i dieta.
Podejrzewam że dziewczyny chetnie by opisywały dlaczego poroniły , ale zdecydowana większość z nich po prostu nie ma pojęcia, a lekarze stwierdzają że tak sie zdarza , taki los i żeby nie martwic sie na zapas i nie doszukiwać tylko próbować dalej.
Odpowiedz
#4
Cytat:[autor cytatu=zabka]
Podejrzewam że dziewczyny chetnie by opisywały dlaczego poroniły , ale zdecydowana większość z nich po prostu nie ma pojęcia, a lekarze stwierdzają że tak sie zdarza , taki los i żeby nie martwic sie na zapas i nie doszukiwać tylko próbować dalej.

I TU JEST PROBLEM - albo bariera nie do przekroczenia...
Nie wiem po co ci \"lekarze\" uczą się tyle lat, żeby potem nas zbywać tekstami \"tak się zdarza\" ...
Zdrową ciążę nie trudno jest prowadzić - są kobiety, które w ogóle do lekarza nie chodzą - do niedawna wręcz było to standardem. Czy nasze babcie chodziły do ginekologa ?

Musimy wymuszać od naszych \"lekarzy\" jakieś działania, same się dowiadywać, być lekarzami dla samych siebie (???)... - to jest skandal !

Ja nie chcę przechodzić tego po raz kolejny - nie wytrzymam - nie przeżyję utraty kolejnego dziecka i będę wymuszać odpowiedź na pytanie \"dlaczego\".
Odpowiedz
#5
może źle napisałam moje intencje

rozmawiałam z jedną z Was okazało sie że od poczęcia do poronienia nasze organizmy zachowywały się tak samo, ten sam tydzień poronienia (i nie tylko, kilka czynników wręcz identycznych), żeby było śmieszniej nawet ten sam szpital - ale jest też trzecia dziewczyna, która była odbiciem naszej drogi, którą przeszła, jest teraz w ciąży i okazuje się, że akurat w jej przypadku - wręcz jestem pewna że i w moim przyczyną był niski poziom progresteronu i nie wystarczy tu zwkła teblekta z luteiny, ale zastrzyki. Nie chodzi mi o to byśmy się bawiły w lekarzy, ale dzieki wymianie obserwacji, rozmów porównac, może któras z nas uchroni sie przed kolejną tragedią.

I też wkurza mnie, że tak na prawdę, nie mogę (wręcz boję się) zaufać jednemu lekarzowi do końca, bo on po pierwsze jako mężczyzna i na dodatek lekarz powie mi, że wie, choć nie wie ..... ( a na konforntowanie każdej diagnozy - brak mi i sił i motywacji).
Odpowiedz
#6
No właśnie - AGA ma rację - chodzi przede wszystkim o wymianę info.
Jak będziemy wiedziały o sobie coś więcej to będziemy mogły właśnie \"wymusić\" od lekarza działania i potrzebne nam informacje. Będziemy mogły skonsultować czy w naszym przypadku jest coś możliwe, czy nie...
Możemy oprzeć wtedy nasze pytania na zasadzie \"a gdzieś słyszałam, że...\"

Same drogie dziewczyny wiecie, że często trudno jest poszukać lekarza, który otoczy nas odpowiednią opieką i zainteresowaniem. Dla nich jesteśmy statystyką.
Same na własną rękę często musimy szukać, szukać, szukać...

Ja nie wierzę w to, że \"tak się zdarza\", że \"nie wiemy\", że \"za drugim razem się uda\", etc - mi się nie udało, więc szukam przyczyn - muszę je znaleźć.
Odpowiedz
#7
Witajcie - wczoraj byłam w szpitalu - zrobiono mi pierwsze badania na zespół antyfosfolipidowy. Poniżej wypiszę Wam na co pobrali mi 200 - !!! - mililitrów krwi:

- INR (czas protrombinowy)
- APTT (czas kaolinowo-kefalinowy)
- Białko C reaktywne - CRP
- Białko S
- Homocysteina
- Antytrombina
- LA 1, LA 2 - antykoagulant tocznia
- ANA - przeciwciała przeciwjądrowe
- ACA (lub acl) - przeciwciała antykardiolipidowe
- czynnik VIII
- Mutacja V Leiden
- Mutacja genu protrombiny

To mi zrobili - wyniki odbieram za ok tydzień (może ciut dłużej).

Polecam dobrą stronę o hemostazie - http://www.interhemostaza.pl/
Odpowiedz
#8
a skąd te informacje, że osoby z wrodzonym niedoborem białka S często rodzą się z uszkodzeniami organizmu? Ja mam niedobór białka S - 25%, żyję na tym świecie 30 wiosen i dopiero rok temu dowiedziałam sie że mam ten niedobór. Generalnie nic mi nie dolega tylko muszę brać leki przeciwkrzepliwe.

Cytat:[autor cytatu=eledhwen]
Od 10 lat choruję na małopłytkowość. Przeszłam dwukrotną terapię sterydami, które nie dały rezultatu. W końcu wycięto mi śledzionę i poziom płytek się unormował. Od 4 lat nie mam z tym problemu.

Uwaga Dziewczyny - problemy z płytkami krwi moga być przyczyną poronień. Kobiety mające \"trombo-problemy\" bardzo często są chore na zespół antyfosfolipidowy (opisany dokładnie na tej stronie - polecam).

Poniżej przybliżę Wam trochę \"trombo-problemy\"

Płytki krwi - trombocyty - To niewielkie dyskowate struktury, mniejsze od pozostałych komórkowych składników krwi człowieka. Są to otoczone błoną komórkową fragmenty cytoplazmy megakariocytów. Zawierają szereg ziarnistości odpowiedzialnych za proces inicjacji krzepnięcia, fibrynolizę i skurcz naczyń krwionośnych. W razie uszkodzenia tkanki, w osoczu rozpoczyna się seria reakcji chemicznych, w wyniku których fibrynogen zostaje przekształcony w cząsteczki fibryny, te zaś zlepiają się, tworząc siateczkę zasklepiającą ranę. W siatce tej więzną następnie erytrocyty i płytki krwi – w wyniku czego powstaje skrzep. Płytki krwi nie przypominają ani białych krwinek (leukocytów) ani czerwonych krwinek (erytrocytów).

Powinno ich być 150-300 tys./mm3 krwi.

Niedobór płytek krwi to trombocytopenia, ich nadmiar to trombocytoza.

Skazy płytkowe - Najczęstszymi skazami krwotocznymi są skazy płytkowe. Spośród nich najważniejsze są te wywołane małą liczbą płytek, czyli małopłytkowości (trompocytopenie).

Mała liczba tych elementów krwi może być spowodowana zaburzeniami ich wytwarzania w szpiku kostnym oraz przyspieszonym niszczeniem płytek we krwi.

Przyczynami zmniejszonego ich wytwarzania jest uszkodzenie szpiku przez leki (np. cytostatyki), substancje chemiczne (np. benzen), zakażenia (np. HIV), a także wypieranie prawidłowych komórek przez komórki białaczkowe czy chłoniakowe albo zwłóknienie szpiku. Spośród małopłytkowości uwarunkowanych przyspieszonym niszczeniem płytek sporą grupę stanowią trombocytopenie spowodowane przez własne przeciwciała organizmu. Tak dzieje się między innymi w samoistnej plamicy małopłytkowej, jednej z najczęstszych i najbardziej znanych małopłytkowości. Inne przyczyny obejmują niszczenie płytek przez powiększoną śledzionę (hipersplenizm) oraz sztuczne zastawki serca (uszkodzenia mechaniczne).

Przyczyny małopłytkowości (szczegółowo):
Zmniejszone wytwarzanie płytek
Nadmierne niszczenie płytek
Przyczyny złożone, lub nie do końca wyjaśnione
Zmniejszone wytwarzanie płytek
Wrodzone hipoplazje szpiku
Wrodzony brak trombopoetyny
Wrodzone dziedziczne trombopenie (patrz: choroby genetyczne)
Wrodzona białaczka
Wrodzona siatkowica
Różyczka noworodków
Związana z leczeniem matki tiazydami
Aplazja megakariocytowa
Niedokrwistość aplastyczna
Uszkodzenie szpiku przez promieniowanie jonizujące
Uszkodzeie szpiku przez substancje toksyczne (np. alkohol)
Uszkodzenie szpiku przez leki mielotoksyczne
Białaczki, plasmocytoma, histiocytoza (w mechaniźmie wyparcia)
Rozległe przerzuty nowotworowe do szpiku (w mechaniźmie wyparcia)
Niedobór witmininy B12 i kwasu foliowego
Mielofibroza
Niewydolność nerek
Zakażenia wirusowe
Nadmierne niszczenie płytek
Wrodzona alloimmunologiczna małopłytkowość noworodków
W przebiegu wcześniactwa
W przebiegu choroby hemolitycznej noworodków
Wrodzone w przebiegu gestozy u matki
Przy występowaniu naczyniaków olbrzymich lub naczyniaków jamistych
Wrodzone defekty płytek skracające czas życia
Samoistna plamica płytkowa (patrz: choroby autoimmunologiczne)
Polekowe
Potransfuzyjne
W przebiegu niedokrwistości hemolitycznych
W przebiegu chorób rozrostowych
Po stosowaniu surowicy antylimfocytowej
Sekwestracja w powiększonej śledzionie
Przyczyny złożone
W przebiegu zakażeń
DIC
Po obfitych krwotokach
Przy krążeniu pozaustrojowym
Po masywnych przetoczeniach krwi
Rozległe oparzenia
Plamica małopłytkowa zakrzepowa
Zespół hemolityczno-uremiczny
Nocna napadowa hemoglobinuria
Porfiria
Małopłytkowość cykliczna

Krwawienia w skazach płytkowych różnią od obrazu hemofilii. Chorzy krwawią z błon śluzowych. Na ich skórze pojawiają się drobne wybroczyny. Najwięcej będzie ich widać na kończynach i na tułowiu. Pojawią się też pierścieniowate wylewy w miejscach nakłuć, podbiegnięcia krwawe oraz nawracające krwawienia z dziąseł, nosa, przewodu pokarmowego. Może występować krwiomocz. Pojawiać się mogą krwotoki z dróg rodnych. Wystąpić mogą krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego (bardzo groźne, mogą być przyczyną śmierci).
Nie ma tutaj charakterystycznych dla koagulopatii (m.in. hemofilia) wylewów do stawów i mięśni.

W badaniach laboratoryjnych obserwuje się przede wszystkim zmniejszoną liczbę płytek (poniżej 140 tys w 1 mm3) Przedłużony jest też czas krwawienia przy prawidłowym czasie krzepnięcia (odwrotnie niż przy skazach osoczowych). W rozpoznaniu ważne jest poszukiwanie ewentualnych chorób będących przyczyną zmniejszonej liczby płytek (np. białaczki) oraz badanie szpiku kostnego.

Leczy się przede wszystkim leżącą u podłoża małopłytkowości chorobę. W razie krwawień lub przed spodziewanym leczeniem cytostatykami podaje się choremu koncentraty płytek krwi uzyskanych od dawców (optymalnie jednego dawcy). Oprócz ryzyka zakażenia (obecnie bardzo małego) istnieje niebezpieczeństwo uczulenia organizmu chorego przez podawane \"obce\" preparaty. Wtedy przy następnych przetoczeniach pojawia się groźba szybkiego zniszczenia podanych płytek.

Nadpłytkowość samoistna, zgodnie z nazwą, polega na nadmiernym rozroście komórek produkujących płytki. Następstwem ich zwiększonej liczby są zatory i zakrzepy (najczęstsza przyczyna zgonu) oraz krwawienia (z racji upośledzonej funkcji płytek). We krwi obserwuje się zwiększona liczbę płytek, a w szpiku rozrost megakariocytów. W leczeniu stosuje się interferon alfa lub hydroksymocznik. Średni czas przeżycia wynosi 10-15 lat.

Co to jest trombofilia?

Trombofilia jest szerokim pojęciem obejmującym wszystkie przypadki chorobowe, w których stwierdza się predyspozycje pacjenta do nadmiernej krzepliwości krwi. Przyczyną trombofilii są m.in.:

- obecność czynników nadmiernej krzepliwości,
- nadmierna liczba płytek krwi,
- niedobór naturalnych antykoagulantów.

Choroba ta może być dziedziczna, lecz może także zostać wywołana pewnymi stanami chorobowymi pacjenta. Nowotwory złośliwe, choroby serca spowodowane wysokim poziomem cholesterolu we krwi, jak również pewne kombinacje leków mogą sprawić, że krew ludzka będzie mieć tendencję do zbyt dużej krzepliwości niż normalnie.

Rzadko zdarzają się przypadki wrodzonego braku pewnych antykoagulantów, np. antytrombiny III, białka C lub białka S. Takie przypadki są bardzo trudne do skutecznego leczenia, a wielu pacjentów dotkniętych tą chorobą już w życiu płodowym doznaje poważnych uszkodzeń organizmu spowodowanych nadmiernym krzepnięciem.

PS - jestem w trakcie badań czy moja przebyta trombocytopenia wywołała zespół antyfosfolipidowy
Odpowiedz
#9
To badania genetyczne. Są bardzo drogie i ciężko na nie dostać skierowanie. Generalnie można powiedzieć , że badają one prawidłowość czynnikw hemostazy (układ krzepnięcia krwi). Ja mam niedobór białak S oraz mutacje genu protrombiny. Jeżeli któryś z tych wyników będzie nieprawidłowy to masz tzw. trombofilie. Jak nieprawidłowe będą wielkości: białko S lub niałko C, antytrombina, protrombina. Leiden to masz trombofilie wrodzoną . No a dalej to się pytaj lekarza.
Pozdrawiam
Lola

Cytat:[autor cytatu=eledhwen]
Witajcie - wczoraj byłam w szpitalu - zrobiono mi pierwsze badania na zespół antyfosfolipidowy. Poniżej wypiszę Wam na co pobrali mi 200 - !!! - mililitrów krwi:

- INR (czas protrombinowy)
- APTT (czas kaolinowo-kefalinowy)
- Białko C reaktywne - CRP
- Białko S
- Homocysteina
- Antytrombina
- LA 1, LA 2 - antykoagulant tocznia
- ANA - przeciwciała przeciwjądrowe
- ACA (lub acl) - przeciwciała antykardiolipidowe
- czynnik VIII
- Mutacja V Leiden
- Mutacja genu protrombiny

To mi zrobili - wyniki odbieram za ok tydzień (może ciut dłużej).
Jakby któraś z dziewczyn chciała się dowiedzieć więcej o powyższych - to mój adres - prześlę co mam na ten temat - eledhwen@poczta.wp.pl

Albo polecam dobrą stronę o hemostazie - http://www.interhemostaza.pl/
Odpowiedz
#10
Mam mutację czynnika V - Leiden - heterozygota defektu Sad
Wklejam poniżej kilka linków o trombofiliach - może komuś się przydadzą te informacje.
Myślałam, żeby stworzyć jakieś opracowanie o trombofiliach, ale wydaje mi się, że te linki dużo wyjaśniają - można poczytać - jest tego sporo

http://www.mp.pl/artykuly/?aid=25402
http://www.mp.pl/artykuly/index.php?aid=...F69C8A8E3F
http://www.mp.pl/artykuly/?aid=26966
http://www.mp.pl/artykuly/?aid=10820
http://www.mp.pl/artykuly/?aid=10688
http://www.standardy.pl/konsultacje/stro...art334.php
http://www.standardy.pl/konsultacje/stro...art235.php
http://www.libramed.com.pl/wpg/NumeryArc...20/13.html
http://www.libramed.com.pl/wpg/NumeryArc...04/10.html
http://www.republika.pl/ptoitr/wyt-ort.html
http://www.baxter.com.pl/therapies/sub/h...hilia.html
http://www.medicus.com.pl/mm/mm_arch-2005-02.html
http://www.ptoitr.pl/mod/archiwum/4849.html
Odpowiedz
#11
Witam serdecznie,
po przeczytaniu \"Trombo-problemy\" mocno zaniepokoiłam się podaną normą płytek:
\"Powinno ich być 150-300 tys./mm3 krwi.\"
Niedawno robiłam badania krwi i moje PLT wynosi 435 - czyli znacznie przekracza podaną normę. Problem w tym, że różne źródła medyczne podają różne normy. Spotkałam się z normami do 300, do 400 oraz do 450 (będąc u lekarza usłyszałam że norma jest do 400). Za jakieś 2 tygodnie muszę powtórzyć badania. Jeżeli PLT będzie wyższy to obawiam się że może to być nadpłytkowość. I tutaj zamarłam czytając, że .... \"Nadpłytkowość samoistna, zgodnie z nazwą, polega na nadmiernym rozroście komórek produkujących płytki. Następstwem ich zwiększonej liczby są zatory i zakrzepy (najczęstsza przyczyna zgonu) oraz krwawienia (z racji upośledzonej funkcji płytek). We krwi obserwuje się zwiększona liczbę płytek, a w szpiku rozrost megakariocytów. W leczeniu stosuje się interferon alfa lub hydroksymocznik. Średni czas przeżycia wynosi 10-15 lat.\".
W związku z powyższym mam pytanie co oznacza stwierdzenia o średnim czasie przeżycia. Czy chodzi tu o czas przeżycia chorego człowieka? Bardzo proszę o odpowiedź, bo wydaje mi się, że zaszła tu jakaś pomyłka.
Pozdrawiam
Agnieszka
Odpowiedz
#12
Gdzie wykonuje się badania stwierdzające trombofilię. Czy u genetyka, jeżeli tak to w jakim zakresie? We wtorek mam wizytę, to mogę się upomnieć? czy zleca je gin czy inny specjalista?
Odpowiedz
#13
Odgrzebuję troszkę wątek, bo mam ... małe światełko w tunelu.
Dziś znalazłam się w gabinecie mojego nowego lekarza, po tym jak mój dotychczasowy mnie ... porzucił - \"jest Pani tak skomplikowanym przypadkiem...\"
Potwierdził niestety wyniki mojego nieszczęsnego HSG Sad które kwalifikuje mój prawy jajowód \"do kosza\" i to pewnie już od dawna, bo moje obie ciąże są z lewego, ale dał ma nadzieję na szansę ciąży nie tylko z in vitro.
Przejrzał moje wyniki i ... znów \"trombo-problemy\", ale tym razem nie wydaje się to tak beznadziejne. Moja mutacja i skrócony czas częściowej tromboplastyny APTT actin kwalifikują mnie jednak do zajścia w ciążę ze \"wspomaganiem\" heparyną i czymś w stylu acardu.
A ja już się uzbroiłam w artykuły, już miałam \"walczyć\" o swoje, a tu proszę lakarz sam z siebie znajduje coś ot tak po prostu ! ... a jednak można !

Wklejam link związany z moim problemem - może komuś się przyda :
http://www.mp.pl/artykuly/?aid=1010

Lekarz u którego dziś byłam uratował tak dwie swoje pacjentki przed poronieniem - oznakowując czas APTT actin, gdy tylko obraz kosmówki na usg odbiegał od normy. Problemy z krzepnięciem krwi są nadal niestety bagatelizowane, a gdyby to odkryto u mnie wcześniej - ech ...
Odpowiedz
#14
Cytat:[autor cytatu=eledhwen]
bo mam ... małe światełko w tunelu.

eledhwen
jak to dobrze...
usmiechnelam sie do siebie z radosci
Odpowiedz
#15
eledhwen

super wiadomosc z tym swiatelkiem.
Nieustannie trzymam za Ciebie kciuki.

Monika
Odpowiedz
#16
Aguś 127 nie martw się na zapas, bo taki wynik nie jest jeszcze \"szkodliwy\". Poza tym czasami płytki sie podnoszą na skutek stresu, przemęczenia... ja mam od 8 lat miedzy 650 tys. a ostatnio do 950 tys, biore sobie acard....i nic się złego nie dzieje. A nawet 1,5 roku temu urodziłam zdrową córeczkę Tongue . fakt, że po 2 wczesnych poronieniach Sad , jednak dzięki heparynie zastosowanej jeszcze przed ciążą i caluską ciążę, acardowi i kilku innych lekach (z innych powodów), ale jednak sie udało donosić , a nawet karmić piersią przez 15 m-cy Tongue . Co prawda też przy heparynie (clexane) ale to akurat małej nie szkodziło.

I nie myślę o tym że ktoś określił \"mój czas\" jeszcze na góra kilka lat, bo stosujac leki p/zakrzepowe raczej ryzyko jest małe. Do hematologa chodzę co 3 m-ce (w ciąży co miesiąc) i jakoś leci.
Aaa..poznałam dziewczynę, która z 1.400 tys (na interferonie) urodziła rok temu synka Tongue
Więc uszy do góry.... z nadpłytkowością , którą uważa się od 600 tys. i tak można jakos żyć, a nawet da się urodzić..... Wyzej wymienione trombofilie i zespół antyfosfolipidowy mam wykluczony. Pozdrawiam Was serdecznie i jak macie pytania to chetnie odpiszę.
Aga
Odpowiedz
#17
Tak mam problem i nie wiem do kogo się udać, kto może mi pomóc. Chętnie bym z Tobą porozmawiała.
bozena.ampulska@interia.pl
gg: 3778987
Odpowiedz
#18
Pzrepraszam, że pisze na tym wątku. Ale problem z trombofilia jest tu bardzo znany. ja ma troszke inny problem. Moj maz ma mutacje genu V leidena i teraz jesteśmy w ciązy. Zastanawiam się jak się urodzi dzieciatko czy podejmuje sie jakieś kroki zeby nie było u maluszka zakrzepów (z tego co wiem niekiedy podaje się wit. K....a neiiwem czy w takim przyopadku gdyby dziecko odziedziczyło tą mutację nie dostało by jakiegoś zatoru). Siostra meża zmarła zaraz po porodzie z neiwyjaśnionych przyczyn a matka meza dostała zakrzepu w nodze tez zaraz po porodzie. Moj mąz ma probelmy z płodnościa (dziecko mamy po IVF)...i tak sei zastanawaim czy to też nie jest skutek mutacji w życiu płodowym?
Odpowiedz
#19
witam, przeczytalam ten post i mam w związku z tym pytanie - badania wykazały, że mam mutacje V-Leiden. Czy to oznacza, ze jestem automatycznie skazana na \"trombo -problemy\"? Z tego co wiem, to w dziecinstwie dosc czesto musialam robic badania na płytki krwi, czyli może były jakieś tam problemy ale potem już się chyba wszystko wyregulowało. Jestem po 3 wczesnych poronieniach bez wyjaśnionych przyczyn.
Odpowiedz
#20
Ago - masz wrodzoną trombofilię - to oznacza Leiden. Tego nie można w żaden sposób wyregulować.
Niestety - prawdopodobnie dlatego tracisz też dzieci - ja także.
Powinnaś oznaczyć też APTT actin - jesli nie jest w normie to też wskazuje na poronienia - tak twierdzi mój lekarz.
Postępowanie - jak w przypadku zespołu antyfosfolipidowego - nadzieja więc chyba jest - chociaż u mnie prawie jej nie ma...
Pozdrawiam - Agata
Odpowiedz
#21
I jeszcze jedno Ago - Ty masz już córkę ? bo się już zgubiłam ... jesteś po dwóch + córcia czy po 3 poronieniach ?
Odpowiedz
#22
Agatko, dzieki za odpowiedz w sprawie czynnika V-Leiden. W życiu bym na to nie wpadła, że mam wrodzoną trombofilię. O dziwo mówiłam o tym czynniku mojemu gino ale on w ogole nie uznał tego jako jakąś wskazówkę. Widzę, że dziewczyny wiedzą tu czasem dużo więcej niż lekarze. Skoro to może być przyczyną to jest chyba szansa, że przy odpowiednim postępowaniu wszystko się uda. Nie trać kochana nadzieji ! Czasem pojawiają się topiki o sukcesach po wielu poronieniach. Ważne jest przy tym, żeby brać przez całą ciążę leki (a może i przed też???). Ja też mam czasem chwile zwątpienia i jeśli znowu zajdę w ciążę to poproszę gina żeby mi dawał coś na uspokojenie, ale sprobować po prostu trzeba! Mam jeszcze jedno pytanie - co to jest APTT actin? Acha, i podpisuję się teraz Aga1, bo ja jestem tu nowa a wcześniej była już jakaś Aga - i chyba dlatego się trochę pogubiłaś. Ja nie mam jeszcze dzieci i jestem po 3 nieudanych próbach.
Jeszcze raz wielkie dzięki i pozdrawiam serdecznie
Odpowiedz
#23
Już wiem, co to jest APTT actin - to skrócony czas częściowej tromboplastyny. Doczytałam się powyżej.
Czy przy trombofilii bierze się leki już przed ciążą czy dopiero po potwierdzeniu ciąży?
Pozdrawiam !
Odpowiedz
#24
Cytat:[autor cytatu=Aga1]
Już wiem, co to jest APTT actin - to skrócony czas częściowej tromboplastyny. Doczytałam się powyżej.

Wyżej jest też artykuł - link - na ten temat - poczytaj.

Cytat:[autor cytatu=Aga1]
Czy przy trombofilii bierze się leki już przed ciążą czy dopiero po potwierdzeniu ciąży?

To chyba zależy od lekarza ... mój chce włączyć acard po zajściu, potem chce mierzyć APTT i zdecydować o heparynie-czyli zastrzykach z clexane, ale znam dziewczynę z innego forum, która przyjmuje acard już w czasie starań, czyli przed ciążą ... ja to już nie wiem od czego to zależy :?
W niedzielę jadę do mojego gina, zapytam też o przepływy w tętnicach macicznych - na forum gazety czytałam, że dziewczyny, które mają kłopoty z układem krzepnięcia mają również problemy z przepływami.

ech ... to wszystko u nas chyba jeszcze raczkuje - chodzi o badania zbieżności między problemami układu krwionośnego a poronieniami ... za mało nas jest - tych problematycznych, chociaż Leiden ma od 5 do 7 % populacji - niby dużo, a jednak mało ... Sad

Aga - a Ty masz heterozygotę czy homozygotę defektu przy Leiden ?
Odpowiedz
#25
Eledhwen, szczerze mówiąc to nie wiem czy to jest heterozygota czy hemozygota defektu Leiden. Mam tylko wynik, że jest tu mutacja czynnika V-Leiden i mutacja geny Protrombiny G20210A. Czy odgrywa to jakąś dodatkową rolę?
Szukałam też trochę w internecie informacji o Leiden i Trombo-problemach, ten link co podałaś juz tez przeczytałam i znalazlam tez na bocianie twoje pytanie do specjalisty o to, czy to moze byc przyczyną poronień - i jestem zaskoczona, że ten specjalista odpowiedział ci ze to nie raczej nnie jest przyczyną !!!! To ja już nic nie rozumiem...
Odpowiedz


Skocz do:


Użytkownicy przeglądający ten wątek: 1 gości